itu Amyotrophic Lateral Sclerosis Ini adalah penyakit degeneratif yang saat ini tidak ada obatnya. Namun, dua investigasi telah mengambil langkah penting dalam perang melawan ELA, karena mereka telah menemukan mekanisme yang bertanggung jawab untuk membunuh neuron dari pasien ini, serta dua enzim yang dapat membantu mengobati efek dari penyakit ini yang secara progresif mempengaruhi kapasitas motorik mereka yang terkena.

Para ilmuwan di Rumah Sakit Penelitian Anak-anak St. Jude dan Klinik Mayo, keduanya di Amerika Serikat, telah menerbitkan sebuah penelitian dalam jurnal tersebut Neuron, di mana mereka mengidentifikasi mekanisme biologis dasar yang bertugas menghancurkan neuron selama ALS, di samping itu juga melakukan hal yang sama pada gangguan lain, di demensia frontotemporal (FTD). Temuan ini adalah halo harapan untuk pengobatan Amyotrophic Lateral Sclerosis, yang, tidak seperti obat saat ini, dapat mencegah kerusakan saraf yang disebabkan oleh penyakit dan itulah penyebab hilangnya mobilitas.

Dalam studi kedua, dilakukan oleh anggota Cornell University San Francisco, Hamburg dan National Institute of Health (NIH) dan yang telah dirilis dalam jurnal Sains, telah dimungkinkan untuk menemukan dua enzim, DLK dan JNK, yang tampaknya terkait dengan Amyotrophic Lateral Sclerosis dan juga dengan Alzheimer. Kedua protein berhubungan dengan stres neuron, yang dapat menyebabkan kematian neuron atau regenerasi mereka sendiri.

Kedua enzim tersebut telah digunakan sebagai target terapi terhadap penyakit ini pada tikus transgenik dan dengan menghambat aktivitas DLK menyebabkan tikus dengan ALS memiliki fungsi kognitif lebih baik dan hidup lebih lama. Pada mereka yang menderita Alzheimer ditunjukkan bahwa mereka telah meningkatkan fungsi saraf mereka dan degenerasi sel-sel saraf telah berkurang. Kedua temuan menandai sebelum dan sesudah, meskipun memang benar bahwa mereka memerlukan studi pada manusia untuk mengkonfirmasi keefektifannya.

Penemuan tentang ALS secara detail

Karakteristik mutasi ALS ditandai oleh variasi abnormal dalam protein yang dikenal sebagai TIA1, yang berpartisipasi dalam pemisahan fase dalam sel pasien yang terkena. Dalam proses ini enzim bergabung dalam kelompok terorganisir, yang disebut organel tanpa membran, dan ketika mereka menumpuk di dalam mereka berakhir dengan neuron yang bertanggung jawab untuk pergerakan otot.

Jika tes pada manusia berhasil, itu mungkin untuk mencegah kerusakan saraf yang menyebabkan imobilitas pada pasien dengan ALS.

Rupanya, bersama dengan penemuan ini dari Rumah Sakit Penelitian St Jude Children's dan Klinik Mayo, juga telah ditemukan bahwa pemisahan abnormal ini bisa menjadi salah satu penyebab Alzheimer. Harapannya terletak pada menemukan perawatan yang dapat memulihkan kemampuan neuron untuk memisahkan organel, sehingga menghindari kerusakan neurologis.

Mereka juga menemukan bahwa akumulasi organel dengan mutasi TIA1, yang dikenal sebagai granula stres pada neuron, terdapat di jaringan otak mereka yang terkena Amyotrophic Lateral Sclerosis. Protein TDP-43 ditemukan dalam butiran, yang anomali terkait dengan pengembangan ALS. Para penulis menunjukkan bahwa peningkatan pasien dapat dicapai jika keseimbangan diberikan dengan sejumlah besar molekul pengatur.

Cure For Diabetes? 5 Revealing Facts Your Doctor Has Missed (November 2019).